本研究旨在仔细观察炎症微环境中所正畸力对牙周膜细胞成骨分裂、基质沉积和锌的作用。可用波形蛋白和脂质切片来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性巨噬细胞（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或脆性（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理。分别可用MTT法和ELISA分析报告细胞死亡和抗张强度诱导的巨噬细胞的表述。可用量化逆转录-PCR脉动和Western blot分析Runt相关转录因子2（Runx2）和I型胶原（I）的表述。此外，测定碱性磷酸酶活性，锌曲线则引入茜素红S切片分析报告。结果，炎性微环境中所，PDLCs拉伸处理可减少其增殖和锌的潜力。可用炎性巨噬细胞IL-1β和TNF-α处理可增加Runx2的表述总体；然而，Col-I的表述总体则下降，表明牙周组织中所骨形成和骨基质沉积涉及相同的功能。值得注意的是，炎症环境与超载强度下PDLCs中所Runx2和Col-I的表述总体但会下降。在炎症微环境中所，作用于拉伸强度，PDLCs的成骨潜能减少，提示正畸力可以加速毁坏牙周炎患者的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系曼恩病理学（MedSci）原创解释器校对，发表文章须认可！
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