Cancer Discovery: 破坏细胞pH抵消，阻断胰腺癌生长

科学家们辨认出了一种通过冲击大肠肿瘤亦会的pH恒定来杀死肿瘤亦会的新方法有。近来，发表在Cancer Discovery上的这项研究工作报告了消耗离子运输细胞内的消耗是如何将pH倍数降低到损害大肠肿瘤亦会栖息于的程度的。

像所有肿瘤亦会一样，大肠肿瘤亦会必须持续的能量来支持其栖息于和扩展。它们亦会增加长时间细胞亦会不使用的细胞内途径，从而产生必须排出的太多硫。越来越多的科学家将注意力集中会在控制肿瘤亦会的pH倍数上，以此来治疗法缺乏直接治疗法方法有的胃癌。

桑福德谢泼德普雷比（Sanford Burnham Prebys）国家胃癌研究工作所指定的胃癌中会心经理教授Cosimo Commisso博士团队的研究工作表明，大肠癌是现有尚不直接治疗法方法有的最致命的胃癌之一，而干扰细胞亦会的pH倍数代表了一种治疗法大肠癌的新方法有，其中会，一种名为“NHE7”的磷-质子交换器在大肠癌中会起着重要作用，通过抑制作用NHE7，我们可以促进肿瘤亦会生还。

质子-磷交换细胞内

磷-质子交换器的NHE家族是闭环细胞亦会及其细胞亦会器（如核内体和细胞内）内部pH倍数的运输细胞内，其位于细胞亦会膜上，通过将质子离子(H+)与磷离子(Na+)交换而起作用，对细胞亦会长时间功能至关重要。

研究工作中会，研究工作人员假设细胞亦会中会产生的硫的增加可以作为治疗法的极易感点，并找到最初针对这一点的策略。通过挖到大量大肠癌元数据，研究工作人员辨认出，与长时间胰腺相比，大肠癌中会的NHE7准确度愈来愈高，而预后最差的患者的中会NHE7准确度次于。

在此基础上，研究工作小组开始了解NHE7在大肠肿瘤亦会中会的作用。他们辨认出，NHE7定位于细胞内并在此为基础质子离子，呈现出含水细胞内和可视的还原性细胞亦会质来支持肿瘤亦会的新陈细胞内。再次，研究工作人员开始顺利进行实验是否可通过消除NHE7或使其失能来冲击还原性细胞亦会质pH倍数，从而使大肠肿瘤亦会变得牢固。

通过对大肠肿瘤亦会的一系列实验，研究工作小组辨认出，抑制作用NHE7亦会降低细胞亦会质的pH倍数，从而引发细胞亦会生还。重要的是，在移植了人类的肠道中会，去除NHE7亦会加剧变大或无论如何停止栖息于。

Commisso博士指出，考虑到新住院大肠癌患者的5年生存率极低10%，看来现有急需愈来愈容易的治疗法方法有，而找到新的胃癌小分子适度帮助我们拟定治疗法建议，并可能挽救愈来愈多患者的生命。这项研究工作表明，将pH恒定作为一种治疗法大肠癌的方法有是有潜力的，下一步的研究工作将着力找到抑制作用NHE7和抑制作用细胞内呈现出含水细胞内的意志力，如果成功，肿瘤亦会将无法维持长时间栖息于的pH倍数。

参考资料Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007