Appl Environ Microbiol:饥饿使细菌生物被膜更健壮

大肠杆菌生物学被细胞膜致使的慢病态感染是现代医学上一个棘手缺陷，生物学被细胞膜中所的大肠杆菌往往由于胞以外聚合物的密封保护而难以被免疫系统或类固醇所移除。锇；也单胞菌是临床中所常见的一种致病菌，其生物学被细胞膜中所包含的胞以外多糖（如Psl， Pel， alginate），以外DNA，以及以外分泌复合物等联合构成了胞以外聚合物。近几年来，Sophie de Bentzmann等人找到在锇；也单胞菌中所过暗示鼓动通气复合物PprB后，四型菌毛b (tad pili)、CupE菌毛、以及BapA吸附复合物等暗示的升至可联合倡导一类新型超级生物学被细胞膜（hyper-biofilm）的成型[1]。这类生物学被细胞膜对类固醇的耐受病态和宿主的感染行为与以往研究的生物学被细胞膜有很小差异，且其结构设计却是意味着Psl、Pel等胞以外聚合物。然而，对于PprB通气系统何时开启以及鼓动哪种生态系统瞬时目前唯不明确。针对这一缺陷，中所国科学院珠海精良技术美国哈佛大学裂解所金帆团队首先通过借助于激光报告病原体的方法对PprB下游控制涉及基因的特异病态进行定量测量，并找到锇；也单胞菌在碳源饥饿的生态系统下大幅度调高了PprB下游基因的暗示。大幅度的，人类学家找到大肠杆菌中所的σ因子RpoS通过升至PprB复合物的胞内暗示量从而介导了这一过程，并证明PprB的特异病态通气活病态不意味着其自身的线粒体。利用微流控与显微镜技术相结合的手段，人类学家找到PprB的过暗示极大增强了大肠杆菌与内层之间以及大肠杆菌与大肠杆菌之间的粘病态力，因而致使该病原体显现出致密、轻盈的超级生物学被细胞膜。另以外，BapA粘病态复合物和CupE菌毛对PprB过暗示病原体的粘病态病态均有贡献，而四型菌毛b则对大肠杆菌粘病态病态影响不大。在自然生态系统中所，锇；也单胞菌常常定殖在一些营养人烟稀少的生态系统中所，以上找到指引着PprB这一系统很有可能在碳源人烟稀少生态系统下大肠杆菌生物学被细胞膜的成型发挥重要起着，并为防治这类生物学被细胞膜提供了有可能的起着途径（BapA和CupE）。该成果早先以“Carbon starvation induces the expression of PprB-regulated genes in Pseudomonas aeruginosa”为题发表于国际学术期刊Applied and Environmental Microbiology上（10.1128/AEM.01705-19）。该研究得到了国家自然科学基金的支持。原始出处：Wang C#1, Chen W#2, Xia A2,3,et al.Carbon Starvation Induces the Expression of PprB-Regulated Genes in Pseudomonas aeruginosa.Appl Environ Microbiol. 2019 Oct 30;85(22). pii: e01705-19. doi: 10.1128/AEM.01705-19. Print 2019 Nov 15.